一、何谓血压?
血压(Blood pressure, BP)是血液对血管壁的侧压，动脉血压的形成是由于心室射血和外周阻力两者相互作用对血管壁产生的压力所致。血压分为收缩压(高压)和舒张压(低压)，收缩压是心脏在收缩射血中期即心室收缩时的压力，借以推动血液在动脉内向前行进，此时动脉扩张，动脉血压急剧上升达到最大;舒张压是心脏在收缩射血末期即心室舒张时的压力，此时的动脉壁回缩，动脉血压降到最低。收缩压值的高低取决于心肌的收缩力大小和心脏搏出血量的多少；而舒张压值的高低取决于动脉壁的弹性和小动脉阻力影响。收缩压和舒张压保持一定的脉压差，即收缩压与舒张压之差。
二、何谓高血压?
高血压(Hypertension) 是一个渐进性的，由复杂和相互关联着的病因所引起的心血管疾病，是心血管病中最常见的疾患。高血压的发展与功能性和结构性的心血管异常有密切的关系，这些异常会损害心、肾、脑血管系统和其他器官，从而导致过早的病态和死亡。
另据WHO与国际高血压联盟对高血压作出的规定:年龄在18岁以上，在未服抗高血压药的情况下，休息时收缩压(SBP)大于18.6kPa(140mmHg)或舒张压(DBP) 持续大于12.0kPa(90mmHg)者即是高血压症。高血压分为原发性(高血压病)和继发性高血压(症状性高血压)，发病机制尚未完全阐明，早期仅见全身小动脉痉挛，持久的小动脉张力增高，进而加重病情，使多种器官血流减少而发生功能障碍，尤以心、脑、肝、肾最甚。在病情进展上分为缓进型和急进型。
(1)缓进型 原发性高血压早期无症状或有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、急躁、记忆力减退、对外界变化淡漠、心悸、失眠等症状。中、后期的表现主要决定于心、脑、肾的病变情况。心脏病变除有时有心悸外，其他症状不明显；脑部病变可引起脑血管间歇性痉挛，脑出血和脑动脉血栓形成；肾功能减退时，可出现多尿、夜尿，尿液中检查有蛋白、红细胞和管型细胞，尿比重低，最后可发展为尿毒症。
(2)急进型 即恶性高血压，多见于30岁左右，发病急骤，病程进展较快，血压显著增高，舒张压常持续在13.3kPa(100mmHg)以上。
三、高血压分为几期?
根据世界卫生组织(WHO)与国际高血压联盟(ISH)的规定，依据舒张压水平和脏器的受累程度把高血压分为轻、中、重度(或1, 2、3期)，高血压急症或高血压危象等4期。
(1)轻度和1期高血压亚组(临界高血压)收缩压大部分时间波动于18.7~ 19.9kPa(140~149mmHg)之间，舒张压波动于12.0~12.5kPa(90~94mmHg)之间。
(2)轻度和1期高血压收缩压大部分时间波动于18.7~21.2kPa(140~159mmHg)之间，舒张压波动于12.0~13.2kPa(90~99mmHg)之间，休息后可降至正常，无心、脑、肾、眼底的器质性损伤。
(3)中度和2期高血压 收缩压大部分时间波动于21.3~23.9kPa (160~179mmHg)之间，舒张压波动于13.3~14.5kPa.(100~109mmHg)之间，并合并心、脑、肾的器质性损伤，出现下列至少一项者: X射线检查有左心室扩大，心电图示左心室肥厚或合并劳损；脑的器质性损伤目前主要根据眼底改变，如眼底动脉硬化达2级(轻、中度)；尿常规检查持续出现蛋白“十”。
(4)重度和3期高血压 收缩压持续超过24kPa(180mmHg),舒张压持续超过14.7kPa(110mmHg),合并有心、脑、肾器质性及功能性损伤的1项或多项者，如心力衰竭、脑血管并发症、高压脑病、脑供血不足、眼底动脉硬化3级(重度)，收缩压大部时间波动于21.3~23. 9kPa(160~179mmHg)间而无其他病因者。
(5)高血压危象 包括高血压急症和高血压亚急症。急症的特点是血压严重升高，血压超过24kPa(180mmHg)和16kPa(120mmHg)，并伴发进行性靶器官损害，包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心衰竭、不稳定性心绞痛、肺水肿、主动脉夹层瘤等。亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害。对高血压危象者应立即进行降压，阻止和降低对靶器官的损害程度，常选用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平静滴。
四、人体正常的心率和脉压差是多少?
人体的正常脉搏 (脉率)为：
男性60~100次/ min；
女性70~90次/min；
儿童约90次/min；
新生儿140次/min。
人体正常的呼吸频率为: 16~18次/min。
人体正常的脉压差(成人):脉压差4.0~5.3kPa(30~40mmHg)；
左右两侧动脉脉搏差(脉压差) 1. 3~2.7kPa(10~ 20mmHg)；
下肢较上肢偏高2.7~5.3kPa(20~40mmHg)。
人体的脉压差大，说明动、静脉的血管韧性和弹性差，可能有动脉粥样硬化，易诱发脑血管和主动脉夹层破裂，需要对抗动脉硬化治疗。
五、高血压、糖尿病、高脂血症有遗传性吗?
是的。专家认为:高血压属于与遗传因素密切相关的最典型的病种。通过对高血压家系调研发现，父母患有高血压者，其子女患高血压的概率为45.5%;父母一方患高血压者，子女患高血压的概率为28.0%;而父母血压正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。糖尿病也具有遗传易感性，尤其是2型糖尿病，有糖尿病阳性家族史的人群，其患病率明显高于家族史阴性者，而父母均为糖尿病患者，其子女患糖尿病的概率为正常普通人的15~20倍。血脂代谢异常有许多原因，其中危险因素包括有遗传、环境、营养过剩、缺乏锻炼、超重和肥胖等，相当多血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷，由于遗传基因缺陷所致的血脂异常具有家庭聚集性，所以临床称为“家族性血脂异常”。
六、高血压的危害有哪些?
高血压在直观上表现为血压升高，但实际的深层损害却落在靶器官上，涉及心、脑、肝、肾、眼等，导致重病、致残、致死，因此被称为“无形杀手”。
(1)心脏 血压升高后可加重心脏后负荷，引起左心室肥厚，继而心脏扩大、心律失常和反复心衰发作。此外，高血压也是冠心病的主要危险因素，常出现心绞痛、心肌梗死等。高血压早期心功能可能正常，伴随病程的进展常先出现左室舒张功能障碍，继之可出现收缩功能不全，如心悸、呼吸困难。若血压和病情未能控制，可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰、肺底出现水泡音等急性肺水肿征象;心衰反复发作，左心室可产生离心性肥厚，心脏扩大，后期甚至发生心衰。
(2)肾脏 早期一般无症状，伴随病情进展，可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，继之可出现蛋白尿、管型、红细胞。高血压有严重肾功能损害时，可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食、尿量下降，血液中非蛋白氮、肌酐、尿素氮上升，代谢性酸中毒和电解质紊乱症状。
(3)脑 高血压可致脑小动脉痉挛，发生头痛，多发生在枕部，合并眩晕、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力等。当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症。高血压的主要脑部并发症是出血性脑卒中，常在血压明显升高时、心情波动，情绪激动、排便、用力等情况下发生。
(4)眼和视网膜 视网膜病变是严重高血压的并发症，可致眼底出血、渗出和乳头水肿。
七、高血压有晨峰现象吗?
类似于风湿关节炎者的关节“晨僵”现象、慢性咽炎者的声带“晨嘶”和抑郁症病人的症状“晨重”一样，人体的血压也具有晨峰现象。即一般人从清晨起，收缩压开始迅速升高20~50mmHg，舒张压升高10~15mmHg，在中午达到峰值，或在清晨、下午各现1次高峰，使血压的曲线形态呈“双峰一谷”的长柄勺形状；而在晚上血压则开始降低，于睡眠时降至低谷，血压在日间的峰值上降低10%~20%，曲线好像一个大勺子，被称为勺型高血压。但少部分病人的血压于夜间降低小于10%或大于日间血压的20%，血压曲线不呈勺型，又称为非勺型高血压者。两种类型的高血压者选药是不同的，服药时间分别适宜在晨起或者睡前，大不一样!但个人不易测出晨峰和血压类型，必须去医院作24~48小时血压监测。
出现晨峰现象是因为人体的血压受到神经、体液的多种因素调控，在许多重要的活性介质中，儿茶酚胺、肾素、醛固酮、血管紧张素、血管紧张素Ⅱ水平同样也具有节律性，这些物质在清晨明显增高是导致血压升高的主要原因，同时老年人动脉的弹性差，更易出现血压晨峰。清晨血压过高，容易导致心肌梗塞、心肌缺血、心脏猝死、出血性脑卒中、左室肥大等心血管事件的发生，而夜间血压不高(在日间的峰数值基线上降低大于20%)和血液灌注不足，则会出现由脑供血不全而诱发缺血性脑卒中。
为降低血压晨峰、安全度过心血管病的高发时段、恢复高血压者的正常和勺型血压，建议有血压晨峰现象者应避免在清晨进行激烈和大运动量的锻炼，选择适宜的服药时间，达到个体化和优化治疗更为重要。
八、高血压可选哪些中成药?
中医将高血压归在“眩晕”、“头痛”的范畴，临床上分为肝火上炎型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型和痰浊内蕴4型，在症状和选药上宜有所区别。
(1)肝火上炎型 症状有眩晕头痛、耳鸣口苦、面红目赤、烦躁易怒、舌红、苔黄燥、脉弦，治疗宜清肝泻火，可选用清脑降压片，一次4~6片，一日3次;或牛黄降压丸，水丸一次20~40丸，大蜜丸一次1丸，一日2次;或清肝降压胶囊，一次3粒，一日3次。
(2)阴虚阳亢型 常有眩晕头痛、腰酸耳鸣、手足心热、舌红、苔黄、脉弦细数。治疗上宜滋阴降火，可选罗布麻降压片，一次4~6片，一日3次;或山楂降压片;用于肝阳上亢眩晕的可选脑立清丸，一次10粒，一日2次。
(3)阴阳两虚型 眩晕头痛、 耳鸣、心悸气短、畏寒肢冷、夜间尿多、舌淡、苔白、脉沉细弦。治疗宜滋阴壮阳，可选桂附地黄丸、绞股蓝总苷片。
(4) 痰浊内蕴型 头胀如蒙、眩晕重痛、胸膈满闷、恶心呕吐、痰涎、心烦失眠、舌淡、苔腻、脉弦滑，治疗上可化痰降浊。
九、老年人的高血压有哪些特点?
①老年高血压主要由动脉粥样硬化、血管弹性减退，部分由老年前期高血压病演变而来。
②半数以上为收缩压升高，,外周阻力增加，主要表现为以收缩压高为主，波动性大，由于动脉硬化和血管弹性差，脉压差大。同时易引起体位性低血压和心力衰竭。
③中年原发性高血压病发展而来，多为混合型高血压病。
④多数人伴有心、肾、脑、眼等重要器官(高血压靶器官)不同程度的损害，预后较差。
⑤根据老年人的生理特性，如血浆容量及体液量趋于降低，血管壁张力下降，肾素受体、β受体及压力感受器的敏感性均下降，血浆肾素及醛固酮水平相对低下，心房肽增加及老年人血压在夜间有自发下降等特点，对老年人而言，适用血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂者较多。血管紧张素转换酶抑制剂不仅降压，且可对抗衰老导致的动脉壁肌层增厚和内皮增生，修复高血压累及的心、脑、肾的损害，显著改善生活质量。WHO提倡:老年人高血压病治疗的选药顺序为:利尿剂、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂。
十、何谓低血压?
低血压(Hypotension) 是指成人上臂血压低于12.0/8.0kRa(90/60mmHg)。可分为急性和慢性两种，前者多为继发于大病之后，如心肌梗死、腹泻、大出血、疼痛、过度失水，甚至出现昏厥、休克。而慢性低血压可分为3类。
(1)体质性低血压 多见于20~50岁体质虚弱、瘦弱和缺乏身体锻炼的妇女，轻者无症状，重者可出现头痛、疲乏、晕厥，在夏季气温较高时表现更为明显。
(2)体位性低血压 当人从卧位到坐位或直立时，突然出现血压下降，下降幅度可达2.67kPa(20mmHg),并伴有明显的头晕、视力模糊、疲乏、恶心、呕吐、心悸、颈背疼痛等。严重者表现为一旦变换体位，血压就下降，出现昏厥、以致卧床不起。此外，尚可诱发脑梗死、心肌缺血。
(3)继发性低血压 是继发于某些疾病或药物的低血压，如风湿性心脏病、慢性营养不良，或不适当地服用降血压药、利尿药、催眠药、抗抑郁药等。
低血压者在轻微时，可有头晕、头痛、食欲和精神不振、疲劳、面色苍白，严重者可出现消化不良、晕车、晕船、情绪控制能力差、反应迟钝、末梢循环不良、手足冰凉、心悸、呼吸困难、甚至昏厥。如长期低血压得不到纠正，会使人体功能大幅度下降、出现视力和听力降低、骨折、抑郁、压抑，严重地影响生活的质量。
十一、老年人心功能不全有哪些特点?
老年人心衰大多症状较轻而病程缓和。由于老人的记忆力、视力减退或关节病变，造成其动作缓慢且比较安静，往往使病史提供不够确切，所以应注意鉴别。当出现下列特殊情况时，应考虑有心衰的可能。
(1)精神异常 老年人心衰由于心排出量降低，致使脑部供血不足而出现各种精神症状，如半夜突然神志模糊、骚动、烦躁或失眠，且症状可随心衰的改善而消失。
(2)呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、两肺有哮鸣音等，特别是出现在以往无慢性呼吸道疾患者，更应考虑有心衰的可能。但心衰常因呼吸道感染所诱发，故在原有疾病上发生呼吸困难，在呼吸道感染确实控制后呼吸困难仍持续，亦为老年人心衰特征之一。
(3)心肌质量和心室容积增加 初始心肌损伤后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子(血管紧张素、醛固酮、内皮素、加压素、肿瘤坏死因子等)被激活，水平增高，长期慢性的刺激可促进心肌重塑，心室容积增加、心室形状改变，加重心肌损伤和功能恶化。
(4)体液潴留 不明原因的消化不良、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、右上腹痛，同时出现肝肿大、压痛，骶骨、双踝及足部浮肿，应想到右心衰竭的可能。
老年人急性左心衰竭一般说来与中青年相仿，但较危重。常有急性痛苦病容、出冷汗、呼吸急促而用力，有时出现潮式呼吸。虽血性泡沫痰不多见，但两肺湿性啰音却常出现。心脏往往扩大并伴有奔马律，脉搏细速而不规则(当心律失常时)，有时出现交替脉、胸水及肺活量减小等。
十二、何谓心绞痛?
心绞痛(Angina) 是冠心病群中的一种，是指心肌氧的消耗与氧供应之间暂时不平衡所引起的发作性胸痛综合征。在欧美国家的发病和死亡率均居首位，在我国也属常见，类型有劳力型、隐匿型、不稳定型、变异型等。40岁以上中、老年人多见。
冠脉粥样硬化是心绞痛的最常见的原因;其次为冠脉痉挛、畸形、炎症，严重的主动脉异常、心肌病、大动脉炎引起的冠状动脉纤维化等，使冠脉血流不能满足心肌代谢的需要所致。其诱因多为劳累、情绪激动、剧烈运动、饱食、排便、寒冷、吸烟，或休克使心脏负荷突然增加。典型的心绞痛发作时在胸骨后或左前胸感到阵发性绞痛或闷痛，可向左肩放射性疼痛及引起背痛。
十三、高脂血症对人有危害吗?
高脂血症(Hyperlipidemia)对人的危害很大。大量的研究已证实，血脂过高是加速动脉粥样硬化的多因素中最危险的一个。脂代谢紊乱使脂质侵犯主动脉和中等动脉(脑、冠状、肾动脉)，首先是胆固醇及其他脂类在动脉内膜沉着，继而内膜纤维结缔组织增生，并增厚形成斑块，后形成粥样物，最后由于钙盐沉着及血栓导致血管腔梗塞。
高脂血症的发病有一定的规律，主要与年龄、饮食、季节和遗传有关。
(1)年龄 血浆胆固醇量伴年龄的增长而在血浆中相应增加，一般在30岁可发生心脑血管硬化，随年龄的增长而加重，男性在50~55岁，女性在55~60岁发病，男性重于女性。在65岁以后，血浆胆固醇含量不再增加或逐渐降低。
(2)饮食 每日摄人热量过多，过多的能量则转化为脂肪贮存。如每日摄人过多的脂肪和胆固醇食物，则血浆极低密度和中密度脂蛋白增加;摄人高糖食物特别是蔗糖、乳糖、葡萄糖等，肝脏合成极低密度脂蛋白和三酰甘油酯增加;大量饮酒后酒精激活脂肪中的脂肪酶，使后者释放至血浆中，促使合成三酰甘油酯。
(3)季节 初春至夏末，血浆总胆固醇、三酰甘油酯呈下降趋势，暑期为最低值;在初秋开始增高，至冬季达峰值。原表现为高脂血症者，增高的幅度越大。
(4)昼夜 肝合成胆固醇主要在夜间进行，因此服胆固醇合成酶抑制剂在晚餐或睡前服用疗效更好。
(5)遗传 在相同的饮食和环境下，一部分人会发生高脂血症，主要是遗传和家族因素所致，此类人应严格控制饮食总热量、糖的摄人，选用针对性强的降脂药。
十四、何谓血栓，血栓是如何形成的?
血栓在血管中形成，是血液在流动中发生凝聚后所形成的有特殊结构的血块，类似于栓子一样阻塞血管而造成各种栓塞，包括脑、肺、心肌，外周静脉、深静脉、术后栓塞等。组成血栓的主要成分有血小板、纤维蛋白、红细胞等，通过血小板的黏附作用而把大量的纤维蛋白、红细胞网络在一起而形成聚合体。其中血小板起到关键的凝集作用，而起填充物的支撑骨架作用的则是大量的红细胞和纤维蛋白。与普通血凝块相比，血栓在排列次序和密度上有着不同之处：
①血小板、红细胞、纤维蛋白体呈非均匀分布;
②网状体十分密集;
③由密集的非同一结构组成;
④在人体血管内形成。血栓在血管中的形成是一个十分复杂的由量变到质变，循序渐进的过程，其形成并非“一日之功”，整个过程可分为4个阶段。
(1)形成前期 表现在血管粥样硬化出现前，动脉血管壁上开始有脂质班块沉积，脂肪、胆固醇的沉积、变性，高血压所致的动脉血管损伤等，使内膜下胶原暴露，好比播种前休整的土地-样，为以后的血栓形成准备了适宜的“温床”。
(2)形成初期 大量的被激活的血小板黏附在已受损的血管壁上，不断聚集形成血小板聚集体，称之为血小板血栓(白血栓)。血小板体积虽小，但一旦在血管壁上黏附聚集，会同时释放大量的聚集因子，一方面加剧血小板聚集;另一方面则激发周围的原来溶解于血浆中的纤维蛋白原形成不可溶解的纤维蛋白丝状体，并在聚集体周围聚合部分红细胞和白细胞。
(3)形成期 纤维蛋白通过血小板不断释放而大量凝集，并掺人大量的红细胞、白细胞，形成纤维蛋白血栓(灰血栓)，其体积较大，可致血管腔隙狭窄，阻碍血液流动，甚至造成小血管栓塞。
(4)形成后期 因血流受阻，流动缓慢，或血液产生涡流，可致大量的红细胞聚集在纤维蛋白之上，由大量红细胞聚集而形成血块(红血栓)。试验证实:血栓形成6小时后，开始有纤维蛋白细胞附着于血栓的纤维蛋白网络上，且逐渐增殖，并分泌胶原蛋白，以加固血栓，血栓形成后3周即成为“陈旧性血栓”，与新鲜血栓比较，其外壳被胶原蛋白所包裹，质地更加坚硬，从而不易被纤溶酶所溶解。
十五、何谓缺血性脑卒中?
缺血性脑卒中(Ischemic stroke)或缺血性中风(脑血栓)是由于供应脑血流的脑动脉壁发生粥样硬化、血管内膜炎或其他因素造成的脑血栓形成，使动脉管腔狭窄或完全梗塞，导致其供血区脑局部组织缺血、缺氧、坏死。鉴于脑血栓形成所致梗死的面积较大，侧支循环不易迅速建立，其供应范围内的脑组织得不到充分的侧支循环而发生软化、坏死，并可发生脑水肿和周围毛细血管点状渗血。因此，症状和体征往往不能在24小时内恢复，所以又称“永久性卒中”。
缺血性脑卒中多见于老年人，且男性多发。脑血栓的形成并非一个独立的疾病，可由多种病症引起，如动脉粥样硬化、脑血管痉挛、早衰性脑退化、手术或外伤后静脉血栓形成。另当患者处于身眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多等状态时多易发生血栓，发生率颈内动脉占29%，大脑中动脉占43%。脑血栓起病较急，如治疗延迟或失误，则后果较差，常留有后遗症。如一侧肢体瘫痪、感觉与意识障碍、口眼歪斜、话语不清、行走困难等。
缺血性脑卒中的病因主要有颅内脑动脉硬化、吸烟、感染、高血压、高脂血症、高血糖(糖尿病)、高血小板凝集，其中后四种因素为脑血栓最危险的因素。